痤疮与性激素之间有什么联系?

祛痘妙方2021-07-02 14:00:2482人围观 ,发现0个评论

痤疮是一种好发于青春期的毛囊皮脂腺慢性炎症性疾病,发病与内分泌如性激素水平及胰岛素抵抗有一定关系。近年来国内外学者对性激素与痤疮发病的相关性及痤疮与内分泌相关疾病的伴发情况进行了大量研究,现综述如下。

一、痤疮发病与内分泌各种激素水平的关系

雄激素与痤疮:雄激素是一种类固醇激素,包括睾酮(testosterone,T)、双氢睾酮(dihydrotestosterone, DHT)、脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)、 硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandosterone sulfate,DHEAs)和雄烯二酮(androstenedione,AD)。其中DHEA、DHEAs和AD是雄激素的前体,T、DHT是具有活性的雄激素。皮脂腺是人类皮肤中类固醇激素合成的主要部位,有合成和加工雄激素的作用。肾上腺分泌的雄激素前体DHEA、DHEAs和AD以雄激素受体蛋白(androngen receptor protein,ARP)为载体经血循环到达靶器官皮脂腺部位。DHEAs通过位于皮脂腺和毛囊末端的真皮乳头细胞(DPC)中的类固醇硫酸酯酶水解成DHEA[1]。而脱氢表雄酮(DHEA) 通过活性3β-hsd1酶的作用转化为雄烯二酮(AD),进一步在17β-hsd3酶的作用下将AD转化为睾酮(T)[2], T在皮脂腺内的I型5α-还原酶作用下,转化为二氢睾酮(DHT)。DHT相比T与雄激素受体(AR)有更高的亲和力和更强的作用。这些经过加工的具有活性的雄激素(T和DHT)在皮脂腺与AR结合引发下游的作用。

.1 T和DHT与痤疮:T和DHT被认为在痤疮发病机制中发挥了至关重要的作用。DHT不仅参与皮脂的产生,还参与皮脂腺细胞的促炎细胞因子分泌。体外实验表明,通过与PPAR配体的协同作用,T和DHT促进皮脂腺细胞的过度增殖,促进皮脂生成。在正常的皮肤中,PPARβ/δ促进角质细胞正常分化,调节皮脂腺细胞分化,促进毛囊生长;痤疮患者PPARβ/δ的表达明显高于对照组,且在皮损部位明显高于非皮损部位。口服甲基睾酮或内源性睾酮过高可通过上调巨噬细胞分泌的促炎症细胞因子,如TNF-α来抑制伤口愈合,同时显著增加皮脂的产生。与非痤疮好发部位相比,面部痤疮好发区域皮脂腺中17β-HSD还原酶活性更强,睾酮合成增加。汉族人群寻常性痤疮的易感性与17-HSD3 B1和17-HSD3 B3基因多态性有关。

.2 雄激素受体与痤疮:研究显示,皮脂腺细胞基底层和毛囊外毛根鞘角质形成细胞中表达雄激素受体(AR),雄激素与AR在细胞核内结合后,刺激皮脂腺细胞的增生和分泌引起痤疮。研究发现,面部皮脂分泌率高的T区和皮脂分泌率低的U区皮肤相比,T区皮脂腺细胞中AR 的mRNA和蛋白表达水平明显高于U区,差异有统计学意义。AR在痤疮皮脂腺导管细胞上呈高表达,提示雄激素还可以通过AR导致毛囊皮脂腺导管的异常角化,从而引起痤疮。患者皮损局部AR阳性率显著高于非皮损部位。全基因组关联研究确定了一个编码损伤特异性DNA结合蛋白2(DDB2)的易感基因位点,该位点与AR的敏感性及重度痤疮有关。在患有重度痤疮的欧洲裔美国少年中,8号染色体q14区域AR的上调与myc基因有关。

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